В мозге пожилых шимпанзе могут образовываться амилоидные бляшки, характерные для болезни Альцгеймера. Это выяснили ученые из Северо-восточного медицинского университета штата Огайо в США. При этом остается неясным, ухудшаются ли когнитивные способности обезьян. Статья исследователей опубликована в журнале Neurobiology of Aging. Об этом сообщает издание New Scientist.
При болезни Альцгеймера (синильной деменции) в мозговых тканях человека в больших количествах образуются короткие белковые молекулы, называемые бета-амилоидами. Они образуют нерастворимые скопления — амилоидные бляшки, накопление которых, согласно одной из гипотез, является причиной болезни. При этом бляшки вызывают изменения в тау-белках, которые также спутываются друг с другом.
Ученые исследовали мозги, извлеченные у 20 шимпанзе возрастом 37-62 года (в среднем эти обезьяны доживают до 50 лет). Они изучили неокортекс (отвечает за высшие нервные функции) и гиппокамп (участвует в формировании эмоций и памяти). Специалисты обнаружили бета-амилоидные бляшки и спутанные тау-белки в мозге 12 приматов. Причем чем старше была обезьяна, тем большее количество бляшек присутствовало в ее нервных тканях.
Однако исследователи не нашли признаков деменции у шимпанзе. По словам ученых, это может объясняться тем, что аномальные белки являются не причиной болезни Альцгеймера, а ее побочным продуктом. Будущие работы должны помочь выяснить, есть ли различия между обезьянами и человеком, которые делают последнего восприимчивым к слабоумию.