Ученые выяснили, почему коронавирус такой заразный

Новое исследование пролило свет на важный биологический механизм.

Детальный анализ структуры нового вируса показал, что "шипы" на его поверхности цепляются к человеческим клеткам в четыре раза сильнее, чем у другого коронавируса, который вызывает SARS. Об этом пишет The Guardian (перевод — unian.net), напоминая, что во время эпидемии SARS в 2002 году погибли сотни людей.

Открытие указывает на то, что у частиц нового коронавируса, которые люди вдыхают через нос или рот, высокие шансы уцепиться за клетки верхних дыхательных путей. Таким образом, их нужно относительно немного, чтобы заражение произошло.

Ученые в Университете Миннесоты использовали рентгеновскую кристаллографию, чтобы создать атомную 3D-карту белка в форме шипов на поверхности вируса и его партнера в человеческих клетках, известного как ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE-2).

Когда вирус контактирует с человеческой клеткой, белки-шипы цепляются к ACE-2, если у нее такой есть. И это позволяет ему проникнуть внутрь и начать самовоспроизводство.

"3D-структура демонстрирует, что в сравнении с вирусом, который вызвал эпидемию SARS в 2002-2003 годах, новый коронавирус развил новые стратегии для соединения с человеческим рецептором, что привело к образованию более крепких связей между ними", - сказал глава американской команды исследователей доктор Фанг Ли.

"Прочная связь с человеческим рецептором может помочь вирусу заражать и распространяться между людьми", - добавил он. Ученые теперь используют карту вируса для поисков потенциальных лекарств, которые могут нейтрализовать возбудителя до того, как он начнет размножаться и распространяться.

"Если новые лекарства на основе антител смогут цепляться к вирусу прочнее и чаще, чем рецептор, вирус потеряет способность проникать в клетки. И это потенциально может быть эффективным лечением от заражения", - сказал Ли.

В опубликованных в журнале Nature результатах исследования ученые описывают свое сравнение структуры нового коронавируса, который вызвал пандемию, с его штаммами, которые были обнаружены у летучих мышей и панголинов.

Они обнаружили, что животные штаммы могут цепляться к тому же рецептору ACE-2 у людей. Это указывает на вероятность версии о том, что вирус передался людям от летучих мышей. Но перед тем, в нем произошла важная мутация, которая позволила ему легче распространяться среди людей.

"Мы знаем, что возбудитель COVID-19 - коронавирус SARS-CoV-2 - ведет себя не так, как его родственник SARS", - сказал профессор вирусологии Джонанат Болл. "В частности, SARS-CoV-2 эффективно заражает клетки носа и горла, вызывая умеренные симптомы простуды. А SARS всегда размножается исключительно в легких", - пояснил он.

"Это исследование предлагает привлекательное объяснение этой разницы. Шипы на поверхности SARS-CoV-2 способны лучше цепляться к белку ACE-2 в человеческих клетках. Этот белок фактически стал дверью, через которую вирус проникает в клетку. Это улучшенное сцепление позволяет вирусу заражать нос и горло, где уровень ACE-2 ниже", - сказал Болл.